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疾病简介

新生儿惊厥

别称新生儿惊厥 就诊科室 儿科

病因

  (一)发病原因

  随着诊断技术的进步,新生儿惊厥的病因学不断充实。近年来缺氧缺血性脑病(HIE)已跃居病因的首位,而感染和代谢因素的比重较早年有所下降。引起新生儿惊厥的病因很多,根据发生率递减分9类,以前4类最常见。

  1.围生期并发症 HIE、颅内出血、脑损伤。

  2.感染 各种病原体所致脑膜炎、脑炎、脑脓肿、感染中毒性脑病、破伤风、高热。

  3.代谢因素 低血钙、低血镁、低血钠、高血钠、低血糖、碱中毒、维生素B6缺乏症、核黄疸、尿毒症。

  4.脑缺氧 肺透明膜病、胎粪吸入综合征、肺出血、急性心源性脑缺血综合征、高血压、红细胞增多症、捂热综合征。

  5.颅脑异常 先天性脑发育不良、颅脑畸形、颅内肿瘤。

  6.先天性酶缺陷 枫糖尿病、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症、甲基丙二酸血症、异戊酸血症、半乳糖血症、维生素B6依赖症。

  7.家族性 良性家族性癫痫、肾上腺白质萎缩、神经皮肤综合征、Zellwegen综合征、Smith-Lemli-Opitz综合征。

  8.药物 兴奋剂、异烟肼、氨茶碱、局麻药、有机磷、撤药综合征。

  9.原因不明 约占新生儿惊厥的3%。

  值得注意的是,有的患儿可同时有多种病,如缺氧缺血性脑病可合并低钙血症、低镁血症或低钠血症等。

  (二)发病机制

  新生儿惊厥的发生率高,而且其表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同,与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟,易受各种病理因素的刺激而产生异常放电,和在大脑皮质受损处于高度抑制状态时,又易出现皮质下中枢异常放电或脑干释放现象(brain stem release phenomena)有关。同时,新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜、胞浆分化不全,树突、突触、髓鞘的形成亦不完善,神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立,当皮质局部出现异常放电时,不易向邻近部位传导和扩散,更不易扩散至对侧半球引起同步放电,故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。

  惊厥发作需要一群神经元的同步放电,即兴奋的神经元的数量需要达到一定的阈值。新生儿大脑皮质神经元的细胞膜的通透性较强,钠离子易进入,钾离子易漏出,而膜的钠钾泵功能和ATP水平明显低于成熟的神经元,不易迅速有效地泵出钠离子又重新极化,而处于相对的高极化状态,较难产生迅速的重复放电和引起附近神经元的同步放电,故新生儿期皮质性惊厥相对少见。有时仅少数神经元放电,未达到引起临床惊厥的阈值,构成仅有脑电图异常放电而无临床惊厥表现的亚临床型。

  新生儿大脑颞叶和间脑、脑干、边缘系统、海马、黑质、网状激活系统等皮质下结构发育比较成熟,其氧化代谢较大脑更旺盛,对缺氧最敏感,在各种病理因素刺激下,甚易出现皮质下惊厥,表现为阵发性的口、颊、眼皮的微小抽动,凝视,眼球的异常运动,和自主神经性发作如流涎、瞳孔、面色、呼吸、心率和血压的改变等。皮质下惊厥的发作机制,可能源于皮质下灰质的异常放电,这种深部的异常放电,脑电图的头皮电极不能发现;或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象。临床上60%~90%的惊厥患儿无皮质的异常放电,故脑电图的阳性发现有助确诊,未见异常放电不能否定惊厥。

疾病诊断

  诊断

  新生儿惊厥表现不典型,发作形式不固定,给诊断带来许多困难。由于神经生理学和神经影像学的进步,包括神经代谢产物的检查,对惊厥的诊断、病因及对预后的评价都起了很大作用。应结合脑电图、头颅B超、头颅CT或MRI等影像学检查做出诊断。

  鉴别

  鉴别新生儿尤其是早产儿是否惊厥有时很难。任何奇异的一过性现象或细微的抽动反复性、周期性出现,尤其伴有眼球上翻或活动异常又有惊厥的原因时,应考虑是惊厥发作。

  惊厥应与下列现象鉴别。

  1、新生儿惊跳:为幅度较大、频率较高、有节奏的肢体抖动或阵挛样动作,将肢体被动屈曲或变换体位可以消除,不伴眼球运动或口颊运动。常见于正常新生儿由睡眠转为清醒时。受到外界刺激时或饥饿时。而惊厥为无节奏抽动,幅度大小不一,不受刺激或屈曲肢体影响,按压抽动的肢体试图制止发作仍感到肌肉收缩,常伴有异常眼、口颊运动。

  2、非惊厥性呼吸暂停:此发作于足月儿为10~15秒/次,早产儿为10~20秒/次,伴心率减慢40%以上。而惊厥性呼吸暂停发作,足月儿)15秒/次,早产儿)20秒/次,不伴心率改变,但伴有其他部位抽搐及脑电图改变。

  3、快速眼运动睡眠相:有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀动。面部怪相、微笑、身体扭动等。但清醒后即消失。

  4.颤抖 新生儿惊厥与颤抖的区别。

发病症状

并发症

  如为颅内出血或HIE引起,惊厥发作常加重颅内出血和脑的缺血缺氧,加重颅脑损伤,致病死率和后遗症增加。不能及时控制惊厥时,可后遗癫痫、脑性瘫痪、智力障碍、学习困难等等。并易并发感染、吸入性肺炎和窒息。

疾病治疗

  西医治疗

  治疗首先是针对原发病变,其次是惊厥。除非是表现为呼吸暂停的惊厥,通常惊厥过程中不用止痉,因为一般它们是自限性的,很少危及新生儿的生命功能。

  1.病因治疗 有些惊厥一旦病因消除可很快停止,不需要止惊剂治疗。

  (1)病因明确者:采用对症治疗。如颅内感染、低血糖、低血钙、维生素B6缺乏症、急性脑缺氧、高热等。

  (2)一时病因不明者:先抽血做必要的检查后,可采用以下步骤治疗,每种药物静脉注射后观察几分钟,若能止惊,可有助于判断病因,若不能止惊,则依次应用以下一种:①25%葡萄糖2~4ml/kg;②10%葡萄糖酸钙1~2ml/kg加液体稀释1倍;③维生素B6 100mg。

  2.支持疗法 保持呼吸道通畅,注意吸痰。惊厥发作后,注意吸氧,以利于脑细胞功能恢复。保持环境安静,集中各种操作,减少刺激。禁食者给予静脉营养。

  3.抗惊厥治疗 惊厥可致通气障碍,增加氧和能量消耗,影响细胞增殖和脑的生长发育,在早产儿、窒息儿可致颅内出血,故应及时应用止惊剂。新生儿惊厥以苯巴比妥为首选,因其具有镇静、保护脑细胞作用。静注显效快、维持时间长、副作用小等优点。苯巴比妥无效则用苯妥英钠或地西泮(安定),水合氯醛可作为抗惊厥治疗的辅助剂。

  (1)苯巴比妥:主张苯巴比妥静脉给药,负荷量可达30mg/kg,首次先给10mg/kg,2~3min内静脉推注,15~20min后以同样剂量重复用1次。若给第1个10mg/kg惊厥停止,仍应给第2个10mg/kg,使达到足够的血药浓度,这样可防止惊厥复发,情况紧急时,20mg/kg也可一次给药。若给20mg/kg后惊厥仍不止,可每隔15~20min继续给苯巴比妥5mg/kg,使负荷量累积达到30mg/kg为止。

  在注入负荷量后12h,开始应用维持量5mg/(kg·d),负荷量为30mg/kg时,维持量应为3mg/(kg·d),肌内或静脉注射,也可口服,这样可使药物在体内适当积累,维持一定的有效血药浓度。如果负荷量达30mg/kg仍未止惊,改用苯妥英钠。

  (2)苯妥英钠:负荷量20mg/kg,分次静注,首次10mg/kg,如未止惊,每隔5~10min另注5mg/kg,直到惊厥停止,维持量5mg/kg。如果负荷量达20mg/kg仍未止惊,改用地西泮(安定)。

  (3)地西泮(安定):地西泮(安定)作用极快,但维持时间短,而且与其他药物合用有很强的呼吸抑制作用。另外地西泮(安定)可增加白蛋白与胆红素解离,对重度黄疸患儿不利。用量每次0.25~0.75mg/kg,从小剂量开始,分次静脉缓注,惊厥止即停注。

  4.治疗脑水肿 有脑水肿或惊厥频繁发作,可用20%甘露醇0.25~0.5g/kg静注,2~4次/d,亦可用呋塞米(速尿)每次0.5~1ml/kg,1~2次/d,静脉或肌内注射。对脑水肿者应限制液体入量在60~80ml/(kg·d)。

  5.脑代谢活化剂 根据原发病及惊厥发作情况,脑水肿、脑缺氧改变,重病情稳定后可应用脑代谢活化剂,参见新生儿HIE治疗。

  6.机械通气 呼吸衰竭者应予机械通气支持。

  以上内容仅供参考,如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。

疾病预防

  做好孕期保健工作,积极防治各种孕期感染性疾病,防止早产和孕妇糖尿病,低钙血症等;做好围生期保健工作,防止宫内产时的缺氧和损伤,防止发生HIE、ICH;防止发生代谢性异常性疾病;同时也要做好遗传学咨询工作,防止遗传代谢性疾病、染色体病,亦使中枢神经系统的先天性畸形发生率下降。

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