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疾病简介

新生儿颅内出血

别称新生儿颅内出血 就诊科室 儿科

病因

  (一)发病原因

  1.缺氧缺血 一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素,缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血,早产儿多见,胎龄越小发生率越高。可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、胎盘早剥等,缺氧缺血时出现代谢性酸中毒,致血管壁通透性增加,血液外溢,多为渗血或点状出血,出血量常不大而出血范围较广和分散。导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。

  2.产伤 胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因,以足月儿、巨大儿多见。可因胎头过大、产道过小,头盆不称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等,使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。出血部位以硬脑膜下多见。

  3.其他 颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病,如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH,如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等,可引起颅内出血。快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当,吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

  (二)发病机制

  1.产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大,局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致硬脑膜下出血,主要由产伤引起的大脑镰、小脑天幕撕裂而致。大脑大静脉或大脑上静脉破裂,血液汇集于脑底部可压迫延脑,促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。

  在臀位产的患儿中,最严重的产伤类型就是枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂。早产儿颅骨较软,外部压力压迫枕部也可导致顶骨下枕骨向前移位,扭曲窦汇和枕窦,从而引起小脑出血,这种情况常发生在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时。

  硬脑膜外出血很少见,主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

  2.缺氧缺血性颅内出血

  (1)毛细血管通透性增加:缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞,使其通透性增加或破裂出血。

  (2)自主调节功能障碍:缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能,形成压力被动性脑电流,当体循环压力升高时,脑血流量增加,导致毛细血管破裂,相反在血压下降时,脑血流量减少而致缺血性改变,缺血坏死区内可有出血灶。

  (3)早产:所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展,早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤,≤32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质,而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富,该组织是一个未成熟的毛细血管网,其血管壁仅有一层内皮细胞,这些小血管缺乏结缔组织支持,缺乏胶原组织支撑,小毛细管脆弱,且呈特有的U型血流方向,对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感,当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血,室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血,同时也可从第四脑室溢出进入蛛网膜下腔。脑室周围纤溶系统活跃,故向外可扩散到白质致脑实质出血,脑室周围静脉系统呈U形,当缺氧或血压下降,血流改变方向时即易引起血液淤滞,毛细血管床压力增加而破裂;部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质,故也可能发生出血,而其脑室内出血则大多来自脉络丛。

  近足月者脑室成熟,对缺氧较有抵抗力,而幸免于死者,其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感,当循环衰竭或静脉持续高压,白质边缘区容易发生梗死及(或)出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

  3.医源性颅内出血 过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血。

疾病诊断

  诊断

  1、病史 孕龄不满32周,体重不足1500g,易发生脑室管膜下出血及脑室出血,发病率可达40%~50%。多发生于3日以内。

  2、临床表现 常无兴奋过程,而抑制症状明显,如拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停,伴发绀。晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。

  3.辅助检查 IVH的诊断除结合围生期缺氧或外伤病史及依靠临床表现的识别和影像学检查。早产儿临床症状和体征较少,影像学检查头颅CT、B超是IVH的主要诊断手段,根据头颅B超或CT检查结果能精确的了解病变类型、部位及程度,并做出分级诊断和对预后作出估价。

  鉴别

  1.颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见;而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主,给氧和啼哭后青紫改善;心性缺氧往往呼吸深度增加,吸氧后青紫如归。

  2.抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、低钙、低钠、低镁血症、维生素B6依赖症、颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。

  3.肌张力低下应与先天愚型、重症肌无力,先天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积病等相鉴别。

  4.腰椎穿刺损伤 血性脑脊液是提示蛛网膜下腔或脑室内出血的一个线索,但需与腰椎穿刺损伤鉴别。

  5.细菌性脑膜炎 IVH非急性期颅内出血的脑脊液特征为脑脊液黄色、红细胞数量增多和蛋白含量增高,脑脊液糖常常降低(30mg/dl),甚至可低达于10mg/dl,并可持续数周甚至数月。脑脊液中糖的降低可能系出血损伤葡萄糖向脑脊液转运的机制。当脑脊液糖降低,伴淋巴细胞增多和蛋白含量增高时,很难与细菌性脑膜炎鉴别。

发病症状

并发症

  1.常合并肺透明膜病、肺出血。

  2.经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停,伴发绀。晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳,虽经积极复苏,最后仍告无效。

  3.发生不同程度的神经系统后遗症,存活者常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。

疾病治疗

  西医治疗

  1.加强护理 保持安静,减少搬动,头中位或右侧卧位,头肩略垫高30°。保持患儿体温在35.5~36.5℃。出生时即有症状者,宜推迟喂奶。供氧,及时清除呼吸道分泌物。控制入液量,宁少勿多,每天50~60ml/kg。

  2.控制出血

  (1)维生素K:可选择使用维生素K1 1~5mg/次,肌内注射,1次/d,连续3天。也可选择酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克络(安络血)和血凝酶(立止血)、氨甲苯酸或氨基已酸等。

  (2)输新鲜血浆或全血:每天10~20mg/kg。

  (3)维生素C:改善血管通透性,有利于止血。

  3.抗惊厥 有利于止血和防止新的出血,应及时止惊,需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物,剂量要足,或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度,用药后密切观察,以惊厥停止、安静入睡、呼吸、心率平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

  (1)苯巴比妥:控制新生儿惊厥首选。首次给以负荷量15~20mg/kg,肌内注射或静脉缓慢注射。如惊厥仍未控制,可每隔10~15min再给5mg/kg,直到惊厥停止,总量可达30mg/kg。惊厥控制后,12~24h开始给予维持量,按每天5mg/kg,分两次静脉或肌内注射,每12小时1次,2~3天后改为口服维持。与安定合用时注意到对呼吸抑制。

  (2)地西泮(安定):为治疗新生儿惊厥持续状态的首选药物,剂量为每次0.3~0.5mg/kg,缓慢静脉注射。此药半衰期为15min,通过血脑屏障快,消失也快,因此可于15~20min后重复使用,一天之内可应用3~4次。对难于控制的惊厥可每天给3~12mg/kg连续性静脉滴注。

  4.降低颅内压

  (1)肾上腺皮质激素:对伴有颅内高压者早期应用有持续缓解脑水肿的作用,可减少甘露醇的重复使用。常用地塞米松,每次0.5~l.0mg/kg,每6~12小时1次,静脉滴注。多在48h内应用,48h后根据病情决定停用或减量。

  (2)20%甘露醇:如已为晚期发生了脑疝,有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时,可使用20%甘露醇,剂量根据病情决定,一般每次0.25~0.5g/kg(1.25~2.5ml/kg),可6h使用一次,静脉推注或快速静脉滴注,颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。

  (3)控制液量:因脑水肿致颅内高压时,控制液体量每天60~80ml/kg,并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。

  5.维持正常脑灌注 大量IVH时,由于动脉压降低和颅内压增高,脑的灌流减少,因此必须维持血压在足够的水平上,同时避免血压的过度波动和脑血流速度的突然升高,没有必要的过分积极治疗反而会加重已经存在的脑损伤。

  当收缩压低于6.67kPa(50mmHg)时可给予静脉滴注多巴胺[3~5μg/(kg·min)]和多巴酚丁胺[2.5~10μg/(kg·min)],开始时用小剂量,渐增大至高量。

  6.脑代谢激活剂

  (1)胞磷胆碱:出血停止后,可给予胞磷胆碱100~125mg/次,加入5%~10%葡萄糖液50ml内,1次/d,10~14天为1疗程,生后第2天开始,直至症状好转或出院时。

  (2)脑蛋白水解物(脑活素):每天1~2ml,稀释后静滴,或肌内注射,1次/d,10~14天为一疗程,可用2~3疗程。

  (3)吡拉西坦(脑复康):恢复期可给脑复康,每天0.2g,连续服药3个月。

  (4)其他:可应用细胞色素C、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。

  7.脑硬膜穿刺和外科治疗 手术指征取决于出血病灶的大小、颅压增高的体征和是否存在脑疝。大脑表面硬膜下出血伴中线移位,特别是临床症状恶化伴小脑幕切迹疝时,均是急诊硬膜下穿刺或切开引流的指征。脑硬膜穿刺1次/d,每次抽出量不超过15ml。位于后颅凹的大量硬膜下出血也需外科手术。对于无明显症状的硬膜下出血患儿,外科手术并不能改善其远期预后,但需临床严密观察,若患儿病情稳定,勿须手术。

  8.高压氧治疗 可用高压氧舱全舱给氧法,每天治疗1次,氧浓度为90%~100%,压力为2kPa,每次2h,视病情可连续进行5~10次,至临床症状及B超示脑水肿消失。颅内出血在病情稳定6h后入舱。有惊厥者,待抽搐停止、呼吸脉搏稳定后入舱。

  9.支持疗法 维持正常的通气,维持水、电解质和酸碱平衡,维持体温和代谢正常等。颅内出血至新生儿惊厥时,首先是排除可能存在的代谢紊乱如低血糖症,低钙血症、低镁血症、低钠血症等,如为代谢紊乱引起,则应立即处理。

  10.预防出血后脑积水 脑脊液中的血液和蛋白质可引起蛛网膜炎及粘连,导致出血后脑积水。

  (1)腰椎穿刺放脑脊液:可连续腰椎穿刺放出血性脑脊液,在病情稳定后,每天或隔天1次,每次放2~3ml/kg,但连续腰椎穿刺对预防出血后脑积水的价值还有争议。

  (2)纤溶药物:用纤溶药物已被尝试预防出血后脑积水的发生,但需要进一步证实。

  (3)脑室穿刺引流:可进行脑室穿刺引流,维持7天后撤除,如头围继续增大,可考虑脑积水分流术。

  以上内容仅供参考,如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。

疾病预防

  出生前应防止早产及避免窒息。

  1、做好孕妇保健工作,避免早产、提高产科技术,减少新生儿窒息和产伤,对有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。 孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩,并可用拟β-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱(Ritodrine)以推迟分娩。

  2、提高医护质量,避免各种可能导致医源性颅内出血的因素发生。产程中对胎儿进行监护,如见宫内缺氧及出生时窒息,均及时抢救。分娩时尽量避免产伤,必要时作剖宫产。

  3、对可能早产的孕妇,宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向,可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg,并在产前4~15小时顿服维生素K15~30mg。

  4、目前并未证明孕妇或新生儿预防性给予引朵美辛、止血敏、VitE等药可预防生发基质—脑室内出血发生。对<1500g的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量,抑制血压急剧上升。

  对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50~100μg/天,或每月注射维生素K1mg,患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者,应给维持素K1缺乏所致的颅内出血。

  首先要诊断明确。轻型颅内出血几乎全部存活,后遗症0~10%;中型死亡率5%~15%,后遗症15%~25%;重型死亡率达50%~65%,后遗症65%~100%。常见的后遗症有脑积水,脑穿通性囊变,运动和智力障碍、四肢瘫痪、癫痫、肌张力低下等。

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